【摘要】目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)的表达,探讨AQP1与急性CO中毒性脑病发生的相关性及其作用机制.方法 将112只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(BC组,n＝8)、急性CO中毒组(CO组,n＝8).腹腔注射CO或空气制备大鼠模型.分别于大鼠造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取大鼠脑组织额叶皮质,利用免疫印迹法检测 AQP1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化.免疫组化染色检测大鼠额叶皮质AQP1蛋白的表达.结果 Western blotting法显示,在6 h、12 h、24 h时,大鼠脑皮质CO组的AQP1表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),大鼠在CO中毒后24 h脑皮质AQP1的表达量最多.CO组大鼠脑皮质在6 h、12 h、24 h时的GFAP表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),在24 hCO组大鼠GFAP的表达达到峰值.CO组在造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d各个观察时间点的p38 MAPK表达量与BC组比较均无明显差异(均P＞0.05).CO组在6 h、12 h、24 h各时间点的p-p38 MAPK表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),其在24 h时间点的p-p38 MAPK的表达量最多,达峰值.CO组大鼠在造模后6 h、12 h、24 h各个观察时间点的皮质区AQP1光密度值均高于BC组(均P＜0.05).结论 大鼠急性CO中毒后脑皮质AQP1蛋白表达的上调,可能参与了CO中毒后脑水肿的病理生理过程.CO中毒后,大鼠脑皮质AQP1表达的变化伴随GFAP、p-p38 MAPK的改变,其机制可能是通过激活p-p38MAPK信号传导通路,上调AQP1、GFAP的表达,引起脑组织水肿.AQP1可能成为急性CO中毒脑损伤机制研究的新靶点.